在日常生活中，我们常会发现，患有湿疹、痤疮等慢性皮肤病的人群，皮肤上留下疤痕的概率似乎比普通人群更高。这并非偶然现象，而是与慢性皮肤病对皮肤组织的长期影响、炎症的持续作用以及皮肤修复过程的紊乱密切相关。深入了解这一底层逻辑，不仅能帮助我们更好地认识疤痕形成的机制，也能为慢性皮肤病患者预防疤痕提供更具针对性的思路。
湿疹作为一种常见的慢性炎症性皮肤病，其引发疤痕的核心问题在于皮肤屏障的长期受损与炎症的反复刺激。正常情况下，皮肤屏障就像一层“保护壳”，能够抵御外界刺激、锁住水分，维持皮肤的稳定状态。但湿疹患者的皮肤屏障功能本身就存在缺陷，角质层结构不完整，脂质成分失衡，这使得皮肤更容易受到外界环境中过敏原、微生物的侵袭。一旦受到刺激，皮肤就会启动炎症反应，出现红斑、丘疹、水疱等症状，同时伴随剧烈瘙痒。患者在瘙痒难忍时难免会搔抓皮肤，而反复搔抓会直接破坏皮肤的表皮甚至真皮层，形成破损创面。更关键的是，湿疹的炎症并非短暂存在，而是会长期反复发作，这就导致皮肤始终处于“修复-损伤-再修复”的循环中。在反复修复过程中，皮肤内的成纤维细胞功能会逐渐紊乱，胶原蛋白的合成与降解失衡——有时胶原蛋白合成过多，会形成凸起的增生性疤痕;有时则因修复不完整，导致真皮层组织缺损，形成凹陷性疤痕。同时，长期炎症还会影响黑色素细胞的活性，使疤痕区域出现色素沉着，进一步加重疤痕的外观明显程度。
痤疮的情况则与毛囊皮脂腺的慢性炎症密切相关。痤疮的发生始于皮脂腺导管堵塞，皮脂无法正常排出，堆积在毛囊内形成粉刺。若粉刺受到细菌(如痤疮丙酸杆菌)感染，就会引发毛囊炎症，炎症反应会逐渐向真皮层扩散。当炎症损伤真皮层的弹性纤维和胶原纤维时，皮肤的正常结构就会被破坏。在修复过程中，身体会调动成纤维细胞来合成胶原蛋白，以填补受损区域。但如果炎症反应过于剧烈或持续时间过长，成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成就会失去调控：一方面，若胶原蛋白合成不足或降解过快，会导致局部组织缺损，形成凹陷性的痘坑;另一方面，若成纤维细胞过度增殖，胶原蛋白大量沉积，就会形成凸起的疤痕疙瘩或增生性疤痕。此外，痤疮患者常存在的不当处理方式，如用手挤压粉刺，会进一步加重炎症扩散和组织损伤，使疤痕形成的风险大幅提升。而且，痤疮的反复发作会让皮肤反复经历“炎症-损伤-修复”的过程，每一次发作都可能在原有皮肤问题的基础上增加新的疤痕隐患，导致疤痕问题愈发严重。
无论是湿疹还是痤疮，慢性皮肤病引发疤痕的底层逻辑都离不开“长期炎症”和“修复紊乱”这两个核心要素。长期炎症会持续破坏皮肤组织，干扰正常的修复机制;而修复机制的紊乱则会导致胶原蛋白合成与分布异常，形成各种类型的疤痕。对于慢性皮肤病患者而言，了解这一逻辑后，更应重视对原发病的规范管理，减少炎症反复发作，避免皮肤过度损伤，从而降低疤痕形成的可能性。
